圣迭戈(San Diego)州立该大学数据分析人员在Donald P. Shiley生命科学中心似乎现在发觉了有效地病原体在肺炎HIV致病以前而打败它的私底下。一项全面性数据分析全因发表于PLoS ONE杂志,断定EP67,一种强有力的多肽蛋白,可以仅仅在赋予便的2足足内诱导先天的病原体。在此项数据分析以前,EP67曾主要作为制剂的佐剂,也就是掺入于制剂内的某种物质,有效地诱导免疫反应。但是该项数据分析的第一笔记Joy Phillips教授和她的同事Sam Sanderson教授在密苏中都(Nebraska)该大学医学中心捕捉到到其潜在的对其自身的抑制作用。Phillips感叹:“肺炎HIV并不凶恶且捉摸不定,在起初的数天中都HIV可以很为人所知而病原体很难检测到,直到你显现出症状。我们的数据分析表明,在掩盖于肺炎HIV的24足足内将EP67引入MS可以使得病原体几乎当即对顾虑开始有所行动,从而尽可能你的身体在所谓的出现异常以前过去健康。”因为EP67这不对HIV发挥抑制作用,而却对病原体本身起抑制作用,所以对于肺炎HIV株来感叹,EP67的机制是一样的,这不像肺炎制剂必须要与现风靡一时的HIV株严格匹配。Phillips问到,尽管该项数据分析的出发点是专门针对于肺炎,但EP67对于其他呼吸道营养不良和霉菌病菌也有潜在病人抑制作用,同时也表现出更大的紧急病人创造力。Phillips感叹:“当你断定自己现在掩盖于肺炎的时候,现今有数的病人方法就是从外部针对HIV本身,但一般而言来感叹这种病人是不准确的,而且HIV也常会的发展再加耐药株。当一些人断定自己现在掩盖于肺炎时,EP67可以再加为他们一种潜在的病人方法,可以帮助他们的身体在中风以前对抗HIV。”它甚至可以常用一种全面性HIV株引起的病菌性营养不良惨剧当中,并且是在基本上的病原体明确以前,比如SARS或2009年爆发的H1N1肺炎,Phillips感叹。现在,现在顺利进行的科学研究主要是用病菌肺炎HIV的大鼠。病菌HIV的大鼠在病菌便的24足足内赋予一定施打的EP67并没有中风或者如同那些并不需要EP67病人的大鼠一样病得导致。大鼠的病情导致水平依增重的降低来衡量。一般而言来感叹,当大鼠病菌肺炎时,他们的增重会大约降低20%,但赋予EP67病人,则其平均增重仅6%。越来越重要的是,致死施打的肺炎HIV病菌大鼠后赋予EP67病人一天,病菌大鼠没有死亡,Phillips如是感叹。她感叹,对于哺乳类上的应用,也有更大的严重影响,因为EP67在哺乳类体外是活化的,包括鸟类也是如此。未来的数据分析将论述对于其他一些病原体当EP67与此相反的状况下会有何效应,同时也会越来越进一步准确地论述EP67是如何针对体外的不尽相同细胞膜来发挥其机制。
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